Un equipo de investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) publicó un estudio en el que describen un mecanismo molecular que coordina la síntesis de proteínas y la remodelación del citoesqueleto de actina, procesos claves para la plasticidad sináptica, que es esencial para el aprendizaje y la memoria.

En su trabajo los autores señalan que la plasticidad sináptica implica modificaciones estructurales en las espinas dendríticas que son moduladas por la síntesis de proteínas locales y la remodelación de actina. Por lo que estudiaron los mecanismos moleculares que conectan la estimulación sináptica con estos procesos.

Detallan que descubrieron que la fosforilación de sitios específicos de isoformas en eEF1A2, un factor de elongación de traducción esencial en las neuronas, es un modulador clave de la plasticidad estructural en las espinas dendríticas.

“La expresión de un mutante eEF1A2 no fosforilable estimuló la traducción del ARNm pero redujo la dinámica de la actina y la densidad de la columna. Por el contrario, un mutante de eEF1A2 fosfomimético exhibió una asociación disminuida con F-actina y fue inactivo como factor de elongación de la traducción”, agregan.

Detallan que la activación de la señalización del receptor de glutamato metabotrópico desencadenó la disociación transitoria de eEF1A2 de su proteína reguladora del factor de intercambio de guanina (GEF) en las espinas dendríticas de una manera dependiente de la fosforilación.

Los autores proponen que eEF1A2 establece un mecanismo de intercomunicación que coordina la traducción y la dinámica de la actina durante la remodelación de la columna.

De acuerdo al trabajo publicado en la revista Science Signaling, los resultados, que son producto de la implementación de técnicas de ingeniería genética, fosfoproteómica y microscopía confocal, pueden revelar nuevos objetivos y vías de intervención terapéutica en diferentes trastornos neurológicos.