Un ensayo clínico de 698 participantes permitió mayores reducciones en la carga de amiloide cerebral con lecanemab que con placebo

Según un artículo publicado en The New England Journal of Medicine, se demostró que la acumulación de beta-amiloide agregado soluble e insoluble (Aβ) puede "iniciar o potenciar" procesos patológicos en la enfermedad de Alzheimer.

Los investigadores realizaron un ensayo con Lecanemab; un anticuerpo monoclonal IgG1 humanizado que se une con alta afinidad a las protofibrillas solubles Aβ, el cual se probó en personas con enfermedad de Alzheimer temprano.

"Realizamos un ensayo de fase 3, doble ciego, multicéntrico, de 18 meses de duración en el que participaron personas de 50 a 90 años de edad con enfermedad de Alzheimer temprano (deterioro cognitivo leve o demencia leve debido a la enfermedad de Alzheimer), con evidencia de amiloide en la tomografía por emisión de positrones ( PET) o por análisis de líquido cefalorraquídeo", confirmó Christopher H. van Dyck, MD, uno de los investigadores

El estudio de la revista de medicina de Inglaterra explica que el fármaco Lecanemab redujo los marcadores de amiloide en la enfermedad de Alzheimer temprano y resultó en una disminución moderadamente menor en las medidas de cognición y función que el placebo a los 18 meses.

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