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Enfermedad cardíaca isquémica, en pocas palabras

POR:
octubre 14, 2019

Autora: Daniela Carralero Somoza. Estudiante de tercer año de Medicina de la Universidad Iberoamericana (UNIBE). Coordinadora del Grupo de Medicina Interna Unibe (IMIG)

Introducción

Imagínese caminando o corriendo por un largo período de tiempo y sintiéndose tan exhausto que necesita acostarse y detenerse por un segundo para respirar profundamente. Así es exactamente cómo se siente el corazón una vez que disminuye su demanda de oxígeno. El corazón funciona bombeando sangre hacia adentro y hacia afuera, transportando el oxígeno necesario para que su propio músculo funcione como debe funcionar.

Cuando el corazón carece del oxígeno que necesita para funcionar correctamente, comienza a cerrar las áreas donde disminuye el suministro de oxígeno. Esto generalmente ocurre cuando ya no hay un equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno miocárdica. Todo este proceso se llama enfermedad de la arteria coronaria (CAD) por sus siglas en inglés o cardiopatía isquémica (CI) donde el corazón no recibe la cantidad adecuada de oxígeno. Por lo general, es causada por aterosclerosis (deposición de placas grasas) en las arterias coronarias debido a múltiples factores de riesgos. La CI sigue siendo la principal causa de mortalidad en los Estados Unidos (EE. UU.)1. Siendo la CI la principal causa de muerte en el mundo occidental (2-4).

Etiología

La aterosclerosis en las arterias coronarias es la causa más común de la CI. La acumulación de grasa en los vasos hace que se forme una placa endurecida y pétrea, estrechando las arterias coronarias y reduciendo el flujo de sangre rica en oxígeno al corazón. La aterosclerosis puede deberse a muchos factores predisponentes que pueden afectar el endotelio de los vasos como la hipertensión, la diabetes mellitus, la hipercolesterolemia y el tabaquismo (5-6). Otras causas de CAD pueden deberse al espasmo de las arterias coronarias, lo que conduce al estrechamiento de los vasos y la limitación del flujo sanguíneo. Esto puede ser causado por usos exógenos de drogas como cocaína (7), anfetaminas, agentes vasoconstrictores e incluso estrés. El espasmo de la arteria coronaria puede ocurrir en cualquier población, pero algunos estudios han demostrado cierta prevalencia en pacientes jóvenes y en Japón (5,8,9). La embolia también contribuye al desarrollo de CAD (5,10).

Clínica
Los pacientes generalmente desarrollan una sensación incómoda de dolor en el pecho.

Cuando el dolor es durante el esfuerzo se llama angina estable. Cuando la luz del vaso se estrecha a más del 70-75% debido a una placa de ateroma, los síntomas comienzan a surgir (11-12). Cuando el paciente descansa, la angina disminuye, porque el corazón no está expuesto a un aumento de la demanda de oxígeno, como se encuentra durante el esfuerzo físico lo que causa la angina en este caso. Los pacientes también pueden desarrollar anginas inestables, ocurre con menor actividad física e incluso en reposo. Se debe a la ruptura de una placa aterosclerótica que conduce a la agregación plaquetaria y a la formación de trombos (11,13). Otra manifestación clínica es la angina variante, también llamada angina Prinzmetal. Aquí el paciente no tiene ninguna placa de ateroma que obstruya el flujo sanguíneo en el vaso, el problema en este caso se debe a un vasoespasmo del vaso debido a un factor de riesgo que causa una contracción espástica de las arterias coronarias como: estrés, medicamentos y/o agentes vasoconstrictores. Muchos pacientes se presentan sin dolor durante la cardiopatía isquémica e incluso con el infarto al miocardio. La razón por la que guardan silencio sigue siendo oscura en la literatura (14).

En cualquiera de las tres isquemias sintomáticas, la calidad del dolor en el pecho a
menudo se describe como: opresión, presión, ardor, pesadez y como un elefante sentado en su pecho. A menudo dura unos minutos, lo que ayuda a diferenciar del dolor muscular o esquelético (11). A veces, los pacientes usan movimientos de las manos para ilustrar sus síntomas. El signo de Levine puede estar presente, es decir, cuando el paciente usa sus manos en forma de puño en el medio del esternón para transmitir la dolorosa calidad. Además del dolor en el pecho, los pacientes también pueden presentar dolor en el hombro debido a la inervación del nervio frénico al pericardio. Surge dolor irradiado (15).

Prevención

Los pacientes con CAD generalmente presentan enfermedades subyacentes que se perciben simplemente mediante la historia clínica o mediante visitas de seguimiento. Amplio espectro de la población con CAD se presenta con hipertensión, diabetes mellitus tipo 2, obesidad y/o antecedentes de tabaquismo. Estos corresponden a los factores de riesgo más comunes, que si se abordan en la clínica con tiempo, el diagnóstico precoz y la prevención de CAD podrían realizarse(15).

Se han publicado algunas pautas para abordar estos factores que precipitan CAD. El manejo del estilo de vida es una prioridad principal, especialmente cuando es necesario abordar la dieta y el ejercicio, así como el manejo de la obesidad y el control de la dislipidemia. Mediante comidas balanceadas y completas y la baja ingesta de sodio y comidas chatarras, al igual que comidas altas en azúcares y carbohidratos que predisponen a trastornos glucémicos. La implementación de protocolos de dieta para controlar el peso es algo muy sencillo pero que puede ser un poco retante para el médico ya que es muy difícil para el paciente pero es trabajo del doctor demostrarle todo lo que puede comer si se desarrolla un plan y no simplemente decirle “no puedes comer esto”. En pacientes obesos, a veces se recomienda la cirugía bariátrica si el índice de masa corporal excede mucho de lo que podría controlarse fácilmente con los cambios en el estilo de vida. Se ha demostrado que la cirugía bariátrica disminuye los riesgos de diabetes y enfermedades cardiovasculares, aliviando los problemas metabólicos (16-17).

En pacientes con dislipidemia, el tratamiento con estatinas es el “gold standard” para controlar los niveles de colesterol y prevenir la formación de aterosclerosis, especialmente en pacientes con riesgo o con infarto al miocardio previo. En pacientes con hipertensión, los antihipertensivos han demostrado, en obesidad, aumentar la sensibilidad a la insulina y reducir así el riesgo de contraer diabetes, cuidando a su vez el sistema cardiovascular. Los IECA son el fármaco de elección en pacientes después de un infarto al miocardio, debido a sus capacidades comprobadas de reducir los eventos de CI y la posterior insuficiencia cardíaca. En el factor de riesgo del tabaquismo, debe recomendarse por completo dejar de fumar.

La esperanza de vida disminuye 13 años en los hombres fumadores en comparación con los no fumadores(18).
Dejar de fumar demuestra una reducción significativa a largo plazo de la mortalidad en pacientes que participan en actividades para dejar de fumar.

Además de todos los tratamientos para controlar los eventos de CAD, la aspirina es el primer fármaco administrado a un paciente en el que se sospecha un infarto al miocardio, así como un régimen farmacológico permanente de 81 mg de aspirina en pacientes diagnosticados con CI. Recordando que como médicos nuestro deber es prevenir la enfermedad y prolongar la vida del paciente, cumpliendo con los régimen de educación que nos permite orientar a nuestros pacientes.

Es importante para todos los estudiantes de medicina y los facilitadores de la salud tener un buen fundamento sobre una de las causas de muerte más común en el mundo. Muertes que pueden ser prevenibles si se aplica un régimen de estilo de vida adecuado, visitas rutinarias al médico de cabecera y se educa a la población sobre esta enfermedad que aunque parezca devastadora puede ser evitable. Los médicos tienen como responsabilidad atacar el problema de raíz y evitar que progrese haciendo todo lo que está en sus manos. De esta misma manera, es importante abundar sobre este tema ya que debería ser un diagnóstico rápido de hacer en base a la historia clínica y presentación para poder actuar de una manera rápida a la hora de encontrarnos con un paciente en este estado. Es importante saber de dónde surge el problema y tener clara la patofisiología del mismo para poder explicarle a los pacientes de una forma sencilla cómo funciona, y cómo se podría evitar ya sea cambiando el estilo de vida y/o añadiendo medicamentosLa ignorancia se paga cara y es nuestra responsabilidad ayudar a la población y ayudarnos como médicos a entender temas que faciliten el trato y son tan comunes en la práctica. Es un reto enfrentarnos a una población que muchas veces no coopera con el médico pero es nuestro deber explicarle a lujo de detalle y ayudarlo a entender la importancia de lo que el médico sugiere para su salud.

Referencias Bibliográficas
1. Kumar V, Abbas A, Aster J. Robbins Basic Pathology. 10th ed. Philadelphia: Elsevier; 2017. p. 408-419.

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3. Roger V. Epidemiology of myocardial infarction. Med Clin North Am. 2007 July; 91(4):1-14.

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5. Hammer G, McPhee S. Pathophysiology of Disease: An introduction to clinical medicine. 7th ed. United States: Mc-Graw Hill; 2013. p. 255-279.

6. Rafieian-Kopaei M, Setorki M, Doudi M, Baradaran A, Nasri H. Atherosclerosis: Process, Indicators, Risk Factors and New Hopes. Int J Prev Med. 2014;5(8):927-946.

7. Lange RA, Cigorroa RG, Yancy CW, Willard JE, Popma JJ, Sills MN, et al. Cocaine-induced coronary artery vasoconstriction. N Engl J Med. 1989;321(23):1557-1562.

8. Slavich M, Patel RS. Coronary artery spasm: Current knowledge and residual uncertainties. Int Jl Cardio Heart Vasc. 2016;10:47-53.

9. Miwa K, Fujita M, Sasayama S. Recent insights into mechanisms, predisposing factors, and racial differences of coronary vasospasm. Heart Vessels. 2004; 20:1-7. 10. Shibata T, Kwakami S, Noguchi T, Tanaka T, Asaumi Y, Kanaya A, et al. Prevalence, Clinical Features, and Prognosis of Acute Myocardial Infarction Attributable to Coronary Artery Embolism. J Am Heart Assoc. 2015;132:241-250.

11. Lilly L, Ree JW, Sabatine M. Pathophysiology of Heart Disease. 5th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2010. p. 135-160.

12. Rubin R, Strayer D, Rubin E. Pathology: Clfinicopathologic foundations of medicine. 6th ed. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;2011. p.498-508.

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17.Escaloma A, Pimentel F, Sharp A, Becerra P, Slako M, Turiel Dannae, et al. Weight Loss and Metabolic Improvement in Morbidly Obese Subjects Implanted for 1 Year With an Endoscopic Duodenal-Jejunal Bypass Liner. Ann Surg. 2012;255(6):1080-1085.

18. U.S. Department of Health and Human Services. The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General. Georgia: U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention, National Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on Smoking and Health. 2004.

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Doctor graduado en medicina interna, con una especialidad en células madres con aplicaciones en infecciones, articulista y maestro de medicina.

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