A propósito de que la Chlamydia trachomatis es la bacteria que causa una de las principales infecciones de transmisión sexual, un equipo de investigación íntegramente formado por científicos del CONICET demostró la importancia de una proteína, la Galectina-1, en la interacción de la bacteria con las células que infecta.

“Es la bacteria de mayor incidencia en enfermedades de transmisión sexual (ETS), y tiene dos particularidades: la infección es asintomática hasta en el 70 % de las mujeres y 50% de varones, y frecuentemente cronifica. Se estima que alrededor del 50% de las mujeres infértiles es por causa de una cronificación de la infección clamidial”, explica Agustín Luján, becario doctoral en el IHEM y principal autor del trabajo.

El equipo de trabajo fue dirigido por Gabriel Rabinovich, investigador superior del Consejo y vicedirector del Instituto de Biología y Medicina Experimental (IBYME, CONICET-FIBYME), y María Teresa Damiani, investigadora independiente en el Instituto de Histología y Embriología de Mendoza “Mario H. Burgos” y la Facultad de Medicina (IHEM, CONICET-UNCuyo). El origen del vínculo entre estos dos grupos, cuenta Rabinovich, tuvo mucho que ver con Diego Croci, investigador adjunto y segundo autor del trabajo, quien actualmente se encuentra en el IHEM, Mendoza.

En los resultados presentados se demuestra que la galectina 1 promueve la adhesión de la bacteria a la célula hospedadora, la invasión y así aumenta la infección clamidial. Por lo que una forma de reducir estas infecciones podría ser con terapias que ataquen a esta proteína. Como describen los investigadores Luján y Damiani, la bacteria utiliza diversos receptores glicosilados para ingresar a las células cervicales. Galectina-1 funcionaría como una llave maestra que abre estas distintas puertas de entrada a la célula a infectar.

“Aquí es cuando galectina-1 actúa como un ‘puente’, se pega a los azúcares de la bacteria y de la célula hospedadora. En un experimento ‘cortamos estos azúcares y demostramos que la infección disminuyó”, explicó el investigador Luján.

Se ha descripto para otros patógenos que infectan las células del cuello uterino, -como el virus de HIV y el parásito Trichomonas vaginalis-, que cuando hay inflamación, galectina 1 se libera al medio -a la luz del útero o la vagina- y así favorece la infección. Este mecanismo podría explicar la alta frecuencia de co-infecciones en el aparato genital femenino.

La modulación de galectina-1, finalizó el señor Rabinovich, no solo sería importante entonces en cáncer y enfermedades autoinmunes, sino en infecciones bacterianas de alta prevalencia e impacto social como la Clamidia.

Fuente: Dicyt.